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细胞自噬-LC3质粒/慢病毒/腺病毒 Autophagy-plasmid, adenovirus o

细胞自噬-LC3质粒/慢病毒/腺病毒

Autophagy-plasmid, adenovirus or lentivirus of LC3

自噬(Autophagy)是一类细胞内物质降解的代谢过程,待降解的胞内物质首先被自噬小泡包裹,随后被溶酶体中的水解酶降解。研究发现微管相关蛋白轻链3(MAP-LC3),简称LC3,参与了自噬的形成,并被证明了是哺乳动物细胞中常见的自噬小体标记蛋白之一。

Western blot可能会检测到LC3的两种形式,这是由于自噬形成时,胞浆型LC3会酶解掉一小段多肽形成LC3-I,LC3-I跟磷脂酰乙醇胺即脑磷脂(PE)结合转变为(自噬体)膜型(即LC3-II),这两种形式在正常细胞中都是存在的,而发生自噬的细胞中LC3-II会有明显的增加。

自噬主要是通过ULK complex磷酸化Beclin-1,激活脂酶VPS34,诱导了细胞自噬发生,因此可以通过ULK complex 和Beclin-1的相关基因的抑制剂来抑制自噬的形成,包括的靶点有 MAP kinases, JNK1, ERK 和 p38。同时,细胞自噬还涉及了多种信号通路,如哺乳动物雷帕霉素靶点mTOR信号通路,是依赖mTOR的相关信号通路形成自噬的重要途径。另外,其它信号通路中,如3-甲基腺嘌呤(3-MA)可以通过抑制Class Ⅲ PI3K的活性抑制自噬;GTP结合的G蛋白亚基Gαi3抑制自噬;GDP结合的Gαi3蛋白活化自噬;死亡相关蛋白激酶(death-associated protein linase,DAPK)和DAPK相关蛋白激酶(DAPK-related protein kinase-1,DRP-1)诱导自噬。PKA、casein激酶 Ⅱ、MAP激酶、calcium途径也在自噬错综复杂的调控网格中,但其机制还不甚清楚。

l LC3自噬指示体系

l 自噬相关基因(ORF

l 自噬相关制剂


自噬流程图


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