Trop-2全称为人滋养细胞表面抗原，是由染色体1p32区域的Tacstd2基因编码表达的细胞表面糖蛋白，属GA733蛋白家族。Trop2有323个氨基酸，由疏水性前导肽、细胞外结构域、跨膜结构域和胞质尾部组成, Trop2 EC包含1个独特的富含二硫键的结构域（CRD）、1个酪球蛋白I型结构域（TY）和1个半胱氨酸缺乏结构域（CPD）,使Trop2 EC能够形成一种稳定的二聚体。
TROP-2结构[1]
研究发现，Trop-2在各种人类上皮癌中高度表达，包括乳腺癌、肺癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、前列腺癌、宫颈癌、头颈癌和卵巢癌等。Trop-2的过表达在肿瘤生长过程中起着关键作用。此外，在乳腺癌等几种癌症中，Trop-2与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移扩散等过程，其高表达与肿瘤患者生存期缩短及不良预后密切相关。这些特点使得Trop-2成为了抗癌药物开发的潜力靶点之一。
Trop 2调节几种信号分子并参与与肿瘤发生有关的信号通路，如钙信号、β-catenin信号、细胞周期蛋白表达和纤维蛋白粘附。
致癌信号通路[1]
调控细胞周期
介导ERK-MAPK信号通路。Trop2表达使磷酸化的ERK1/2的水平上调，从而增加Cyclin D1和Cyclin E的表达，进而介导细胞周期进程，参与肿瘤的增殖和转移。研究发现，在人胰腺导管上皮细胞和结直肠腺癌细胞中，Trop2的高表达能够激活ERK-MAPK信号通路。
肿瘤侵袭
通过PI3K/AKT信号通路促进肿瘤增殖，在卵巢癌等肿瘤中, Trop2高表达会激活PI3K/AKT信号通路, 促进肿瘤细胞系生长迁移。
肿瘤凋亡抵抗
Trop2通过表达mTrop2和与IGF-1 两个途径激活MAPK途径。
mTrop2可增加磷酸化MAPK（ERK1/ERK2）的水平，IGF-IR在经历了构象和自磷酸化后，通过IRS1-4和Src触发MAPK的激活。ERK活性增强可诱导FOXO3a磷酸化，这可能导致其被MDM2泛素化，然后被体内的UPS降解，从而提供促进肿瘤细胞存活的抗凋亡信号。
介导IGF-1R信号通路，在肺癌细胞中，Trop2与IGF-1形成复合物，从而激活下游的PIP2和Ca2+，调节IGF-1R信号，减弱IGF-1R信号通路。在肿瘤微环境中，Trop2胞外段甲状腺球蛋白I型结构域与IFG-1结合形成复合物，阻断IFG-1和IFG-1R结合，抑制IGF-1R信号介导的β-catenin/slug等基因表达的激活，从而介导肿瘤细胞的增殖、迁移等过程。
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产品列表
数据展示
H_TROP2 CHO-K1 Cell Line （Genomeditech/ GM-C12880 ）使用Anti-H_TROP2 hIgG1 Antibody(Datopotamab) （Genomeditech/GM-26561AB），流式结果
H_TROP2 HEK-293 Cell Line（Genomeditech/ GM-C27594 ）使用Anti-H_TROP2 hIgG1 Antibody(Datopotamab) （Genomeditech/GM-26561AB），流式结果
Cynomolgus_Trop2 CHO-K1 Cell Line（Genomeditech/ GM-C27593）使用Anti-H_TROP2 hIgG1 Antibody(Datopotamab) （Genomeditech/GM-26561AB），流式结果
Cynomolgus_TROP2 HEK-293 Cell Line（Genomeditech/ GM-C34141 ）使用Anti-H_TROP2 hIgG1 Antibody(Datopotamab) （Genomeditech/GM-26561AB），流式结果
参考：
1.doi:10.20944/preprints202012.0062.v1
2.https://doi.org/10.18632/genesandcancer.40
3.https://doi.org/10.18632/oncotarget.25615
