人间皮素基因编码一个71 kDa的前体蛋白，加工成31 kDa的脱落形式（巨核细胞增强因子，MPF）和40 kDa的糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定的膜蛋白MSLN。MSLN还可以通过选择性剪接或TNF-α转化酶切割产生截短的可溶形式（血清间皮素相关肽，SMRP）。
对于大多数癌症，MSLN均匀地表达分布在细胞表面，胞质表达较低。特别是在间皮瘤，上皮性卵巢癌和胰腺癌中高度过表达。异常的MSLN表达通过促进癌细胞增殖，局部浸润和转移以及赋予对细胞毒剂诱导凋亡的抗性，实现肿瘤的恶性转化和侵袭性。具体通过其GPI域直接激活细胞内途径或与其受体CA125 / MUC16相互作用双向起作用，组成性激活NF-κB，PI3K和MAPK的细胞内途径，从而促进细胞增殖和对凋亡的抵抗。
在过去的3年中，大多数针对MSLN的新注册临床试验都与嵌合抗原受体细胞治疗有关。细胞疗法已经成为用于治疗MSLN表达的实体瘤一种有效策略，目前针对MSLN的十几项CAR-T，CAR-NK细胞疗法的安全性，作用和最大耐受剂量正在1/2期临床试验中进行评估。
| 产品编号 | 产品名称 | 产品进度 |
|
GM-C18992
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H_MSLN CHO-K1 Cell Line
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现货
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人间皮素基因编码一个71 kDa的前体蛋白，加工成31 kDa的脱落形式（巨核细胞增强因子，MPF）和40 kDa的糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定的膜蛋白MSLN。MSLN还可以通过选择性剪接或TNF-α转化酶切割产生截短的可溶形式（血清间皮素相关肽，SMRP）。
对于大多数癌症，MSLN均匀地表达分布在细胞表面，胞质表达较低。特别是在间皮瘤，上皮性卵巢癌和胰腺癌中高度过表达。异常的MSLN表达通过促进癌细胞增殖，局部浸润和转移以及赋予对细胞毒剂诱导凋亡的抗性，实现肿瘤的恶性转化和侵袭性。具体通过其GPI域直接激活细胞内途径或与其受体CA125 / MUC16相互作用双向起作用，组成性激活NF-κB，PI3K和MAPK的细胞内途径，从而促进细胞增殖和对凋亡的抵抗。
在过去的3年中，大多数针对MSLN的新注册临床试验都与嵌合抗原受体细胞治疗有关。细胞疗法已经成为用于治疗MSLN表达的实体瘤一种有效策略，目前针对MSLN的十几项CAR-T，CAR-NK细胞疗法的安全性，作用和最大耐受剂量正在1/2期临床试验中进行评估。
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GM-C18992
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H_MSLN CHO-K1 Cell Line
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