肿瘤坏死因子受体超家族成员7（TNFRSF7，CD27，由T、B和NK细胞及其前体直接表达）及其唯一已知配体CD27L（TNFSF7，CD70，仅在免疫细胞激活后组成型表达）提供促进T细胞活化，分化和存活的共刺激信号，产生功能性免疫应答。当T细胞受体（TCR）识别抗原呈递细胞（APC）上的肽/ MHC复合物，CD80 / CD86被上调并且新诱导表达CD70，这些配体分别触发CD4+和CD8+T细胞上的CD28和CD27，从而引起细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应，从而消除所有肿瘤细胞。
目前临床试验上CD27靶向药物都为激动剂抗体，而且主要集中在Celldex Therapeutics和Aduro两家公司。从Varlilumab和MK-5890开发经验中，可以看出虽然单独使用CD27激动剂抗体也也不错的疗效，但容易引起CD4+和CD8+T细胞的耗竭，并不能最大化治疗作用，联合使用多种替代的抗肿瘤活性协同机制可更大增强功效，或许开发CD27相关多特异性抗体是一种更好的选择。
肿瘤坏死因子受体超家族成员7（TNFRSF7，CD27，由T、B和NK细胞及其前体直接表达）及其唯一已知配体CD27L（TNFSF7，CD70，仅在免疫细胞激活后组成型表达）提供促进T细胞活化，分化和存活的共刺激信号，产生功能性免疫应答。当T细胞受体（TCR）识别抗原呈递细胞（APC）上的肽/ MHC复合物，CD80 / CD86被上调并且新诱导表达CD70，这些配体分别触发CD4+和CD8+T细胞上的CD28和CD27，从而引起细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应，从而消除所有肿瘤细胞。
目前临床试验上CD27靶向药物都为激动剂抗体，而且主要集中在Celldex Therapeutics和Aduro两家公司。从Varlilumab和MK-5890开发经验中，可以看出虽然单独使用CD27激动剂抗体也也不错的疗效，但容易引起CD4+和CD8+T细胞的耗竭，并不能最大化治疗作用，联合使用多种替代的抗肿瘤活性协同机制可更大增强功效，或许开发CD27相关多特异性抗体是一种更好的选择。
