肿瘤坏死因子受体超家族成员7（TNFRSF7，CD27，由T、B和NK细胞及其前体直接表达）及其唯一已知配体CD27L（TNFSF7，CD70，仅在免疫细胞激活后组成型表达）提供促进T细胞活化，分化和存活的共刺激信号，产生功能性免疫应答。当T细胞受体（TCR）识别抗原呈递细胞（APC）上的肽/ MHC复合物，CD80 / CD86被上调并且新诱导表达CD70，这些配体分别触发CD4+和CD8+T细胞上的CD28和CD27，从而引起细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应，从而消除所有肿瘤细胞。
目前临床试验上CD27靶向药物都为激动剂抗体，而且主要集中在Celldex Therapeutics和Aduro两家公司。从Varlilumab和MK-5890开发经验中，可以看出虽然单独使用CD27激动剂抗体也也不错的疗效，但容易引起CD4+和CD8+T细胞的耗竭，并不能最大化治疗作用，联合使用多种替代的抗肿瘤活性协同机制可更大增强功效，或许开发CD27相关多特异性抗体是一种更好的选择。
免疫检查点（checkpoint）是指在免疫细胞上表达、能调节免疫激活程度的一系列分子，它们对防止自身免疫（免疫功能发生异常，对正常细胞发动攻击）作用的发生，起着重要作用。
人体的免疫功能收到激发时会活化，但不会过度活化，因为”免疫检查点分子“的重要功能之一就是类似汽车的刹车系统，在免疫系统活化时能够及时”刹车“，使免疫系统的活化保持在正常的范围之内，这样，免疫系统就不会过度活化。
免疫检查点分子的表达和功能异常是很多疾病发生的重要原因之一，比如免疫检查点分子过度表达或功能过强，免疫功能受到抑制，机体的免疫力就低下；反之，免疫检查点分子的这种免疫抑制功能如果太差，机体的免疫功能也会异常。
肿瘤细胞会表达一些物质，来激活免疫检查点，后者一旦被激活，就如同踩下”刹车“，使抗原不能被提呈至T细胞，阻断了肿瘤免疫环中的提呈抗原过程，从而抑制T细胞的免疫功能，自己就能逃脱监视、存活下来。 
