抗体相关类型可以大致分为5类：单特异性抗体；多特异性抗体；Fc融合蛋白；抗体融合蛋白；和其他。
抗体药重要作用机制
抗体的结构决定其作用机制，其Fab段可以识别游离分子(VEGF、TNF等)靶点和细胞表面的受体(CD20、CD19等)，决定抗体对外来入侵物如癌细胞等的特异性识别。
ADCC的三个基本成分是效应细胞、抗体和靶细胞。其中三种Fc受体可以结合IgG：FcγRI（CD64）、FcγRII（CD3）和FcγRIIIA（CD16）。
ADCP
与ADCC不同，ADCP由单核细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞和树突细胞通过表达FcγRIIa（CD32a）、FcγRI（CD64）和FcγRIIIa（CD16a）来介导来吞噬疾病细胞，阻断研究表明，FcγRIIa是参与该过程的主要FcγR受体。
CDC
补体是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的，经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。抗体与补体C1q首先结合，接着C2-C9就被激活形成攻膜复合物对靶细胞发挥裂解效应。很多抗肿瘤抗体都可以引起CDC作用，如抗CD20、CD52、CEA等抗体。
Fc工程化改造
Fc工程化改造赋予抗体药物更强的肿瘤杀伤能力和免疫激活能力，近年来有不少研究聚焦于这个领域，相关改造有：
C1q介导的CDC改造
抗体Fc段与C1q的6个球形头部接合，会启动血清中补体蛋白的蛋白水解级联反应，从而导致过敏毒素(如C3a和C5a)的释放以及在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而产生补体依赖的细胞毒性(CDC)。利用糖工程对Fc的N297残基进行糖基化，有利于增强FcγR和C1q的连接稳定性，提高CDC活性。而针对自身免疫性疾病，针对FcγR与C1q结合的特定残基L234F/L235E/P331S引入突变去糖基化，可以有效降低FcγR的亲和力，抑制CDC活性。
FcγR介导的ADCC/ADCP改造
FcγR具有影响抗癌抗体功效的潜力，当其与抗体Fc段结合后，可以激活抗体依赖的细胞毒性（ADCC）和抗体依赖的细胞吞噬作用（ADCP）。目前对Fc区功能的工程化突变主要集中在增强ADCC/ADCP的效应功能，其主要方式是提高Fc与激活性FcγR的结合能力。在技术策略上通过氨基酸突变和糖基化修饰来实现。
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