文献一
口腔鳞状细胞癌起始过程中的癌前病变的转录图谱及空间组织
Single-cell and spatial dissection of precancerous lesions underlying the initiation process of oral squamous cell carcinoma
发表期刊
Cell Discovery
发表单位
上海交通大学孙树洋团队
IF=38.079
吉满助力
LY6K-SiRNA;TFAP2A-SiRNA
文章摘要：口腔黏膜的癌前病变，特别是那些伴有中度至重度发育不良的病变，有助于口腔鳞状细胞癌(OSCC)的发生。然而，癌前阶段的细胞组成和空间组织以及这些因素如何促进人类OSCC的起始仍不清楚。在这里，作者从9个个体的成对人类口腔黏膜活检中获得数据后，建立了一个单细胞转录组图谱和一个空间转录组图谱，其中包括非常早期的OSCC，邻近的中度至重度发育不良的癌前病变，以及一个匹配的正常区域。上皮基因表达谱的改变有利于OSCC的起始，这一观察结果不同的成纤维细胞、单核细胞和调节性T细胞亚簇相结合，参与重塑微环境。特别是，在癌前病变周围观察到一种独特的免疫抑制单核细胞亚型和VEGF信号的空间转换调节，共同加强了促进癌症启动的活动。总的来说，该工作阐明了OSCC起始的细胞景观和癌前病变的作用，这对于理解整个OSCC起始过程至关重要，并有助于为癌症干预的治疗策略提供信息。
文献二
葡萄球菌毒力因子HlgB靶向内质网相关的E3泛素连接酶AMFR引发肺炎
Staphylococcal virulence factor HlgB targets the endoplasmic-reticulum-resident E3 ubiquitin ligase AMFR to promote pneumonia
发表期刊
Nature Microbiology
发表单位
上海交通大学药学院钱峰教授课题组
IF=30.964
吉满助力
AMFR shRNA慢病毒;过表达慢病毒
文章摘要：众所周知，金黄色葡萄球菌侵入细胞并持续存在于细胞内，引起持续的炎症治疗困难。本文中，作者研究了巨噬细胞内金黄色葡萄球菌感染的宿主-病原体相互作用，发现内质网(ER)是细胞内金黄色葡萄球菌感染的重要细胞室。通过CRISPR-Cas9 sgRNA文库筛选，作者确定了自分泌运动因子受体(AMFR)，一种内质网相关的E3泛素连接酶，在介导细胞内金黄色葡萄球菌诱导的炎症中发挥了重要作用。AMFR直接与ER中的TAK1结合蛋白3(TAB3)相互作用，通过TAB3上第649位赖氨酸，引起TAB3的K27位的泛素化修饰，促进TAK1的激活。此外，金黄色葡萄球菌的毒力因子γ-溶血素B(HIgB)与AMFR结合并调控TAB3。本研究结果强调了AMFR在细胞内金黄色葡萄球菌感染诱导的肺炎中的未知作用，并提示阻断AMFR介导的TAB3信号级联和HIgB靶向有可能预防侵袭性葡萄球菌介导的肺炎。
文献三
p53-Park7信号轴的不平衡介导了受阿霉素刺激的心肌细胞的铁稳态功能障碍
The Imbalance of p53–Park7 Signaling Axis Induces Iron Homeostasis Dysfunction in Doxorubicin-Challenged Cardiomyocytes
发表期刊
Advanced Science
发表单位
上海交通大学医学院附属第九人民医院和上海精准医学研究院王长谦教授、张家毓教授和顾俊教授团队
IF=17.521
吉满助力
心肌特异性启动子cTNT表达的AAV9-Park7和AAV9-Vector; Park7过表达和干扰慢病毒
文章摘要：阿霉素(DOX)诱导的心脏毒性(DoIC)是癌症患者的一个主要副作用。近年来，由铁超载引起的铁垂病被证明在DoIC中发挥了作用。在DoIC中，铁稳态是如何失调的仍有待阐明。在这里，作者证明了DOX挑战表现出心肌细胞收缩功能降低和铁垂病相关表型的诱导，证据为铁超载、脂质过氧化物积累和线粒体功能障碍。与柠檬酸铁铵(FAC)诱导的继发性铁超载相比，DOX刺激的心肌细胞表现出铁稳态功能障碍，细胞质和线粒体铁硫(Fe-S)簇介导的乌头酸酶活性降低，铁稳态相关蛋白表达异常。在机制上，质谱分析发现dox处理诱导p53依赖的帕金森病相关脱糖体(Park7)降解，从而导致铁稳态失调。Park7通过调节铁调节蛋白家族的转录来抵消铁超载，同时阻断线粒体对铁的摄取。在DOX处理的动物中，敲除p53或过表达Park7可显著恢复Fe-S簇的活性和铁稳态，抑制铁垂病，并挽救心脏功能。这些结果表明，铁稳态在DoIC铁下垂中起着关键作用。靶向新发现的p53-Park7信号轴可能为预防DoIC提供了一种新的方法。
文献四
化疗引起的衰老重编程通过circRNA介导的PKR激活促进鼻咽癌的转移
Chemotherapy-Induced Senescence Reprogramming Promotes Nasopharyngeal Carcinoma Metastasis by circRNA-Mediated PKR Activation
发表期刊
Advanced Science
发表单位
中山大学附属肿瘤医院马骏教授课题组
IF=17.521
吉满助力
pGMR-TK Renilla;NF-kB报告基因质粒
文章摘要：肿瘤转移与化疗耐药性相关，但其机制尚不明确。在这里，发生远处转移的鼻咽癌患者表现为衰老表型特征，其中circWDR37是一个关键调控因子。CircWDR37的缺乏限制了顺铂或吉西他滨诱导的衰老鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。在机制上，circWDR37与双链RNA活化蛋白激酶R(PKR)结合形成二聚体，使得PKR自磷酸化和激活发生。独立于其激酶的活性，磷酸化的PKR诱导I-kappaB激酶(IKKβ)磷酸化，结合并释放 RELA激活NF-kB通路，导致以circWDR37依赖的方式刺激细胞周期蛋白D1(CCND1)和衰老相关分泌表型成分基因转录。在接受吉西他滨或顺铂诱导化疗的鼻咽癌患者中，低circWDR37水平与化疗反应和良好的生存期相关。这项研究揭示了circWDR37激活PKR在衰老驱动转移中的新机制，并为鼻咽癌提供了有吸引力的治疗靶点。
文献五
m6A修饰的DBT通过ANXA2/YAP轴调控的Hippo通路减轻透明细胞肾细胞癌中的脂质积累并抑制肿瘤进展
N6-methyladenosine-modified DBT alleviates lipid accumulation and inhibits tumor progression in clear cell renal cell carcinoma through the ANXA2/YAP axis-regulated Hippo pathway
发表期刊
Cancer Communications
发表单位
华中科技大学同济医学院附属协和医院章小平教授课题组
IF=15.283
吉满助力
METTL3过表达质粒;Myc-ANXA2过表达质粒
文章摘要
【背景】代谢重编程的机制是透明细胞肾细胞癌(ccRCC)中一个尚未解决的问题。最近，人们发现Hippo通路改变肿瘤代谢，促进肿瘤进展。因此，本研究旨在确定ccRCC中代谢重编程和Hippo通路的关键调控因子，并确定ccRCC患者的潜在治疗靶点。
【方法】利用Hippo相关基因集和代谢基因集筛选ccRCC中Hippo通路的潜在调控因子。应用公共数据库和患者样本研究二氢脂酰胺支链转酰化酶E2(DBT)与ccRCC和Hippo信号通路的关系。DBT的作用通过体内和体内功能的获得或丧失得到证实。通过荧光素酶报告基因分析、免疫沉淀、质谱和突变研究得出了机制结果。
【结果】DBT被证实为具有显著预后预测价值的海马相关标志物，其下调是由ccRCC中甲基转移酶样-3(METTL3)介导的n6-甲基腺苷(m6A)修饰引起的。功能研究指定DBT作为一种肿瘤抑制因子，可抑制肿瘤进展和纠正ccRCC中的脂质代谢紊乱。机制研究发现，膜联蛋白A2(ANXA2)与DBT的脂基结合域相互作用，激活Hippo信号通路，导致yes1相关转录调控因子(YAP)的核定位减少和脂肪生成基因的转录抑制。
【结论】本研究证实了DBT/ANXA2/YAP轴调控的Hippo信号通路的肿瘤抑制作用，并提示DBT可能是ccRCC药物干预的潜在靶点。
文献六
肌腱润滑贴片有效促进肌腱的无粘连修复
Motion lubrication suppressed mechanical activation via hydrated fibrous gene patch for tendon healing
发表期刊
Science Advances
发表单位
上海交通大学医学院附属瑞金医院崔文国教授团队
IF=14.957
吉满助力
ERK2-siRNA
文章摘要：成纤维细胞的机械激活是由摩擦和转化生长因子-β1识别引起的机械激活，是引起组织粘连的主要原因之一。在本研究中，作者开发了一种润滑的基因-水凝胶贴片，它提供了运动润滑微环境和基因治疗。贴片的外层由聚乙二醇聚酯水凝胶组成。水凝胶与水分子形成氢键，形成运动润滑层，同时也可以作为长期基因沉默的基因传递库。在运动润滑的微环境下，细胞外信号调节激酶-小干扰RNA可以沉默成纤维细胞，增强对成纤维细胞活化的阻断作用。在体外实验中，该贴片可有效抑制成纤维细胞的活化，降低摩擦系数。在体内，该补丁降低了成纤维细胞中波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达。因此，润滑的基因-水凝胶贴片可以抑制成纤维细胞的机械活化，促进肌腱愈合。
文献七
一种抗SARS-CoV-2变异的新型异源受体结合域十二聚体通用mRNA疫苗
A novel heterologous receptor-binding domain dodecamer universal mRNA vaccine against SARS-CoV-2 variants
发表期刊
Acta Pharmaceutica Sinica B
发表单位
四川大学华西医院魏于全教授课题组
IF=14.903
吉满助力
SARS-CoV-2假病毒(Wild-type,突变体Delta,Beta,Gamma,and Omicron);293T-ACE2细胞系
文章摘要：目前，SARS-CoV-2 S蛋白基因约有4000个突变，新出现的SARS-CoV-2变异继续在全球范围内迅速传播。迫切需要开发具有高效和安全性的通用疫苗，以预防SARS-CoV-2变异型的大流行。在这里，作者描述了一种新的自组装通用mRNA疫苗，它包含一个基于异源受体结合域(HRBD)的十二聚体(HRBD十二聚体),针对SARS-CoV-2变体，包括Alpha(B.1.1.7),Beta(B.1.351),Gamma(B.1.1.28.1),Delta(B.1.617.2),Omicron(B.1.1.529)HRBD包含4个异源RBD(Delta,Beta,Gamma和野生型)可以在T4三聚体标签(Flodon,FD)下形成稳定的十二聚构象，将mRNA封装到新构建的新型可电离脂质(4N4T)组成的LNPs中。获得的通用mRNA疫苗(4N4T-HRBD十二聚体)的mRNA转染和表达效率高于批准的ALC-0315 LNPs，对SARS-CoV-2的免疫逃逸具有有效的免疫保护作用。这些发现首次证明，基于结构的抗原设计和mRNA递送载体优化可能有助于开发有效的通用mRNA疫苗，以应对SARS-CoV-2变异的大流行。
文献八
对IgG1抗体具有适当亲和力的通用嵌合Fcg受体T细胞表现出最佳的抗肿瘤疗效
Universal chimeric Fcg receptor T cells with appropriate affinity for IgG1 antibody exhibit optimal antitumor efficacy
发表期刊
Acta Pharmaceutica Sinica B
发表单位
上海交通大学药学院路慧丽课题组
IF=14.903
吉满助力
GML PC Kit
文章摘要：虽然一些研究表明CD16a与单克隆抗体联合构建通用CAR-T细胞的潜力，但它们之间的弱亲和力是其疗效的限制因素之一。在此，作者系统地研究了Fcγ受体(FcγR)亲和力对CAR-T细胞特性的影响，通过构建通用型亲和力，即CD16a、CD32a和CD64。证明了这些通用型CAR-T细胞在肿瘤细胞上的活性可以被IgG1抗体重定向和调控。在异种移植小鼠中，亲和力最高的64CAR嵌合Jurkat细胞在HER2低表达U251 MG模型中联合herceptin模型中显示出显著的抗肿瘤作用。然而，在CD20高表达Raji模型中，64CAR引起CAR-T细胞的过度激活，导致细胞因子释放综合征(CRS)和抗肿瘤活性下降，中等亲和力的32CAR效果最好。本工作扩展了对基于FcγR的通用型CAR-T细胞的认识，并表明只有具有适当亲和力的FcγRCAR才能提供CAR-T细胞的最佳抗肿瘤优势。
文献九
YAP激活的SATB2是NRF2的共激活因子，可增强肾细胞癌的抗氧化能力并促进肿瘤进展
YAP-activated SATB2 is a coactivator of NRF2 that amplifies anti-oxidative capacity and promotes tumor progression in renal cell carcinoma
发表期刊
Cancer Research
发表单位
浙江中医药大学何强团队
IF=13.312
吉满助力
CMV-Luc-PGK-puro lentivirus活体成像慢病毒
文章摘要：异常的表观遗传重编程有助于肾细胞癌(RCC)的进展。阐明肾细胞癌中表观遗传重编程的关键调控因子有助于改善治疗。在这里，作者报道了肾细胞癌样本中核基质相关蛋白SATB2的上调，与不良预后相关。SATB2抑制RCC的生长和自我更新能力。YAP/TEAD4激活了SATB2的表达，并依赖于SATB2来增强细胞增殖。转录组分析表明，SATB2调控NRF2的下游靶点，以抑制氧化应激，而不改变NRF2的水平。集成ChIP-seq和ATAC-seq分析表明，SATB2与NRF2协同作用，驱动增强子-启动子相互作用，放大转录活性。SATB2招募了SWI/SNF复合体亚基，包括BRD7或BRG1，以维持DNA的可及性。增加的SATB2介导染色质重塑，使RCC对SATB2缺陷更加敏感。此外，SATB2的消融促进了肾细胞癌对化疗诱导的细胞凋亡的敏感性。最后，靶向SATB2或BRD7有效地限制了患者来源的异种移植物和患者来源的类器官中YAP高肿瘤的增殖。总之，SATB2是肾细胞癌的致癌染色质组织者，而靶向SATB2是抑制YAP高的RCC的有效策略。
文献十
在前列腺癌中亚硝唑胺通过调节KLF5的功能来抑制乙酰化KLF5诱导的骨转移
Nitazoxanide inhibits acetylated KLF5-induced bone metastasis by modulating KLF5 function in prostate cancer
发表期刊
BMC Medicine
发表单位
南方科技大学医学院董金堂
团队
IF=11.15
吉满助力
D-luciferin sodium salt D-荧光素钠盐
文章摘要：去势抗性前列腺癌经常转移到骨上，这种骨转移最终会对现有的治疗方法产生耐药性，导致患者死亡。TGF-β富集于骨中，在骨转移的发展中起着关键作用。然而，直接靶向TGF-β或其受体一直对骨转移的治疗具有挑战性。我们之前发现，TGF-β诱导并依赖于转录因子KLF5在K369位点的乙酰化来调控多种生物学过程，包括EMT的诱导、细胞侵袭性和骨转移。因此，乙酰化的KLF5(Ac-KLF5)及其下游载体是治疗TGF-β诱导的前列腺癌骨转移的潜在潜在靶点。
【方法】将球形侵袭试验应用于表达KLF5K369Q的前列腺癌细胞，模拟Ac-KLF5，以筛选1987年FDA批准的侵袭抑制药物。将荧光素酶和KLF5K369Q表达的细胞通过尾动脉注射到裸鼠体内，以模拟骨转移。生物发光成像、 micro-CT和组织学分析被用于监测和评估骨转移。利用RNA测序、生物信息学和生物化学分析来了解硝唑胺(NTZ)调控的基因、信号通路及其潜在机制。采用荧光滴定、高效液相色谱(HPLC)和圆二色性(CD)分析方法评价NTZ与KLF5蛋白的结合。
【结果】NTZ是一种驱虫剂，在筛选和验证试验中被鉴定为一种有效的侵袭抑制剂。在KLF5K369Q诱导的骨转移中，NTZ在预防和治疗模式下发挥了强大的抑制作用。NTZ还能抑制破骨细胞的分化，这是由KLF5K369Q诱导的骨转移的一个细胞过程。NTZ减弱了127个基因上调KLF5K369Q和114个基因下调KLF5K369Q对KLF5K369Q的表达功能。一些基因的表达变化与前列腺癌患者较差的总生存率显著相关。其中一个变化是MYBL2的上调，它在功能上促进了前列腺癌的骨转移。进一步的分析表明，NTZ与KLF5蛋白结合，KLF5K369Q与MYBL2的启动子结合以激活其转录，而NTZ减弱了KLF5K369Q与MYBL2启动子的结合。
【结论】 NTZ是一种由TGF-β/Ac-KLF5信号轴在前列腺癌和其他癌症中诱导的骨转移的潜在治疗药物。
文献十一
人参皂苷Rd可促进脂肪中网膜蛋白分泌，改善心力衰竭中线粒体的生物发生
Ginsenoside Rd promotes omentin secretion in adipose through TBK1-AMPK to improve mitochondrial biogenesis via WNT5A/Ca2+ pathways in heart failure
发表期刊
Redox Biology
发表单位
江苏省中医院-南京中医药大学附属医院等研究团队
IF=10.787
吉满助力
脂肪特异性启动子PTKAA表达AAV-omentin和AAV-NC
文章摘要：人参皂苷Rd是人参中的一种活性成分，可被脂肪组织吸收。脂肪因子在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用。然而，Rd对心力衰竭(HF)的潜在益处以及与脂肪细胞和心肌细胞之间的串扰相关的潜在机制仍有待阐明。在此，研究结果表明，Rd改善了横向主动脉收缩(TAC)、冠状动脉结扎(CAL)和异丙肾上腺素(ISO)诱导的HF小鼠的心脏功能，并抑制了其心脏病理变化。Rd促进了网膜蛋白从脂肪组织中的释放，并上调了脂多糖(LPS)诱导的3T3-L1脂肪细胞中网膜蛋白的表达。此外，Rd可增加脂肪细胞中TBK1和AMPK的磷酸化。此外，TBK1-AMPK信号通路调节LPS诱导的脂肪细胞中网膜蛋白的表达。此外，在LPS诱导的3T3-L1脂肪细胞中，TBK1敲低可显著降低网膜蛋白mRNA的表达。此外，分子对接和SPR分析证实，Rd与TBK1具有一定的结合能力，与TBK1抑制剂或敲低TBK1共同处理部分消除了Rd对增加脂肪细胞中网膜蛋白表达和p-AMPK与AMPK比率的影响。此外，作者发现HF患者的循环网膜蛋白水平与健康受试者相比有所下降。同时，脂肪组织特异性大网膜蛋白的过度表达改善了CAL诱导的HF小鼠的心脏功能，减少了心肌梗死面积，并改善了心脏病理特征。外源性网膜蛋白持续降低mtROS水平并恢复ΔψM，以改善氧和葡萄糖剥夺(OGD)诱导的心肌细胞损伤。此外，网膜蛋白抑制WNT5A/Ca2+信号通路，促进线粒体生物发生功能，改善心肌缺血损伤。然而，在体外，WNT5A敲低抑制了线粒体生物发生的损伤，并部分抵消了网膜蛋白的心脏保护作用。因此，本研究表明，Rd通过TBK1-AMPK途径促进脂肪细胞分泌网膜蛋白，通过WNT5A/Ca2+信号通路改善线粒体生物发生功能，改善心肌缺血损伤，为HF的治疗提供了新的治疗机制和潜在的药物。
文献十二
H酸敏感、可生物降解的磷酸锰纳米颗粒作为二价新冠蛋白疫苗的免疫佐剂可诱导强效广谱的免疫反应
pH-Sensitive and Biodegradable Mn3(PO4)2·3H2O Nanoparticles as an Adjuvant of Protein-Based Bivalent COVID-19 Vaccine to Induce Potent and Broad-Spectrum Immunity
发表期刊
ACS Applied Materials&Interfaces
发表单位
华中师范大学郭军教授团队
IF=10.383
吉满助力
ACE2-HEK293细胞系和SARS-CoV-2野生型和突变型假病毒(Alpha,Beta,Gamma,Delta和Omicron)
文章摘要：开发一种具有良好生物相容性的新型增强佐剂对提高疫苗疗效具有重要意义。在这项工作中，我们准备了一个长期稳定、pH敏感、可生物降解锰3PO4)(2·3H2O纳米颗粒(nano-MnP)简单混合氯化锰/NaH2PO4/Na2HPO4溶液首次使用它作为免疫兴奋剂蛋白疫苗的野生型S1(S1-WT)和Omicron S1(S1-Omicron)蛋白作为抗原引起广谱免疫。生物学实验表明，纳米MnP可以通过cGAS−刺痛途径有效激活抗原提呈细胞。与传统的铝佐剂组相比，nanoMnP佐剂二价疫苗的IgG抗体滴度和抗原特异性IFN-γ分泌T细胞分别增加了约7倍和8倍。重要的是，nanoMnP佐剂组的抗血清可以有效地交叉中和SARS-CoV-2及其五种关注变体，包括Alpha,Beta,Gamma,Delta和Omicron，表明这种基于S1-WT和S1-Omicron蛋白的二价疫苗是一种诱导广谱免疫应答的有效疫苗设计策略。综上所述，这种nano MnP材料可能为各种预防性疫苗和治疗性疫苗提供了一种新而高效的佐剂平台，并为下一代锰佐剂的开发提供了思路。
文献十三
m6A甲基化诱导的NR1D1消融破坏星状细胞生物钟，促进肝纤维化
m6A methylation-induced NR1D1 ablation disrupts the HSC circadian clock and promotes hepatic fibrosis
发表期刊
Pharmacological Research
发表单位
南京中医药大学张峰团队
IF=10.334
吉满助力
AAV9-Bmal1 KD,AAV9-NR1D1 KD,AAV9-NR1D1 OE,and AAV9-scrambles过表达和干扰AAV
文章摘要：核受体亚家族1d组成员1(NR1D1)和昼夜时钟在肝纤维化中的作用尚不清楚。研究发现，在四氯化碳(ccl4)诱导的肝纤维化小鼠中，肝脏时钟基因，特别是NR1D1发生了失调。反过来，生物钟的破坏又加剧了实验性肝纤维化。NR1D1缺陷小鼠对ccl4诱导的肝纤维化更为敏感，支持了NR1D1在肝纤维化发展中的关键作用。在组织和细胞水平上的验证表明，在ccl4诱导的肝纤维化模型中，NR1D1主要通过n6-甲基腺苷(m6 A)甲基化降解，这一结果也在节律紊乱的小鼠模型中得到了验证。此外，NR1D1的降解进一步抑制了动力蛋白相关蛋白1-丝氨酸位点616(DRP1S616)的磷酸化，导致肝星状细胞(HSC)中线粒体裂变功能减弱，线粒体DNA(mtDNA)的释放增加，进而激活cGMP-AMP合酶(cGAS)通路。cGAS通路的激活诱导了局部炎症微环境，进一步刺激肝纤维化进展。有趣的是，在NR1D1过表达模型中，作者观察到DRP1S616磷酸化被恢复，cGAS通路也被抑制，从而改善肝纤维化。综上所述，本研究结果表明，靶向NR1D1可能是预防和管理肝纤维化的有效方法。
文献十四
USP10通过CPT1A以m6A依赖的方式介导IGF2BP1的稳定促进乳腺癌转移
Stabilization of IGF2BP1 by USP10 promotes breast cancer metastasis via CPT1A in an m6A-dependent manner
发表期刊
International Journal of Biological Sciences
发表单位
南京大学医学院附属鼓楼医院张伟杰课题组
IF=10.75
吉满助力
USP10 and CPT1A siRNA和shIGF2BP1, shUSP10 and USP10 cDNA过表达和干扰慢病毒
文章摘要：转移导致了绝大多数乳腺癌的死亡率。越来越多的证据表明，N6-甲基腺苷(m6A)修饰及其相关调控因子在乳腺癌转移中起着关键作用。在这里，我们发现m6A读取器IGF2BP1的过表达与乳腺癌患者的转移有临床相关性。此外，IGF2BP1在体内外均能促进远处转移。在机制上，研究首先确定了USP10为IGF2BP1去泛素酶。USP10可以结合IGF2BP1，去泛素化并稳定，从而使其在乳腺癌中的表达水平升高。此外，通过MeRIP-seq和实验验证，我们发现IGF2BP1直接识别并结合到CPT1A mRNA上的m6A位点，并增强了其稳定性，最终介导了IGF2BP1诱导的乳腺癌转移。在临床样本中，USP10水平与IGF2BP1和CPT1A水平相关，而USP10、IGF2BP1和CPT1A水平较高的乳腺癌患者预后最差。因此，这些发现表明，USP10/IGF2BP1/CPT1A轴促进了乳腺癌的转移，而这一轴可能是一个很有前途的乳腺癌预后生物标志物和治疗靶点。
