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解锁细胞永生密码 | 吉满生物慢病毒赋能生命科学研究
吉满生物
2025-07-30

实验干货



正常细胞每次分裂,其染色体末端的保护结构(Telomere)端粒会缩短一点点。当端粒缩短到临界长度时,细胞会触发衰老(Senescence)或凋亡(Apoptosis)程序,停止分裂。这是防止受损细胞无限增殖(即癌变)的重要保护机制。这个分裂次数的上限就是海佛列克极限。




细胞周期的关键调控点



细胞分裂周期(G1->S->G2->M)受到精密的调控,关键节点是G1/S期检查点。这个检查点决定细胞是否准备好进行DNA复制(S期)和后续的分裂。



两个核心抑癌蛋白是这个检查点的“守门人”:



p53:“基因组守护者”


它响应DNA损伤、端粒缩短、氧化应激等压力信号。激活p53能引发一系列作用机制:


1)诱导细胞周期停滞(让细胞有时间修复损伤)


2)启动DNA修复程序


3)如果损伤不可修复,则启动细胞凋亡程序



4)在端粒过短时,触发细胞衰老



pRb:视网膜母细胞瘤蛋白


控制细胞进入S期的“刹车”。在非磷酸化状态下,pRb结合并抑制E2F转录因子。E2F是驱动S期关键基因(如DNA合成相关酶)表达的“油门”。




细胞永生化-突破海佛列克极限



SV40大T抗原(SV40T)作用机制


SV40T是一种强大的病毒癌蛋白,它的核心作用就是解除细胞周期的关键刹车(p53和pRb),从而让细胞无视正常的停止信号持续分裂。


p53失活:SV40T直接、高亲和力地结合到 p53 蛋白上。这种结合改变了 p53 的构象,使其无法作为有效的转录因子。


①细胞对DNA损伤的响应能力丧失或减弱(无法修复突变)


②由DNA损伤或端粒缩短触发的衰老程序无法启动


③由DNA损伤触发的凋亡程序被抑制


④细胞无视警告信号,继续进入分裂周期



pRb 失活:SV40T直接结合到 pRb 蛋白上。这种结合破坏了 pRb 与 E2F 转录因子的结合。


①E2F 被释放并激活


②激活的 E2F驱动大量S期必需基因的表达


③细胞持续、不受控制地从G1期进入S期,进行DNA复制和分裂



协同效应:p53和pRb通路的双重失活是SV40T实现高效永生化的关键。p53失活让细胞忽略“危险信号”,pRb失活则让细胞持续分裂。



实现永生化的标志


成功绕过或解除 G1/S 期检查点的关键刹车(p53/pRb)


细胞能够持续分裂超过海佛列克极限(通常 > 60-80 代,甚至无限传代)


细胞在体外培养中表现出稳定的生长特性(但形态和功能可能与原代细胞不同)




吉满生物永生化技术



SV40T(经典)


直接提供上述核心机制,永久性失活 p53/pRb,驱动细胞进入持续分裂状态。



tsA58 突变体(温度敏感型)


33°C (许可温度):TAg 蛋白具有正常构象和功能(结合并抑制 p53/pRb),驱动细胞增殖(永生化开启)


39°C (非许可温度):TAg 蛋白错误折叠、失去功能(无法有效结合 p53/pRb),p53 和 pRb 功能部分或完全恢复,细胞周期检查点重新激活。细胞停止持续分裂(永生化关闭),可能进入停滞或分化状态。


优势:研究者可以通过温度精确控制细胞的增殖状态,用于研究特定基因在增殖期或静止/分化期的功能,或模拟更接近体内微环境的状态。




吉满生物慢病毒载体



吉满优势



高效递送:将SV40T或tsA58基因高效导入靶细胞(包括难转染的原代细胞和非分裂细胞)


稳定整合:基因整合到宿主细胞基因组中,实现长期、稳定表达,确保永生化的持续性



吉满生物利用慢病毒载体不仅通过高效递送SV40T基因,还可以直接调控P53、Rb以及端粒酶等基因构建永生化细胞系,为研究者提供了一种可靠的工具,服务于疾病建模、药物筛选、免疫治疗和基因编辑等多种生命科学研究领域。



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吉满生物现货清单




客户案例



案例一:建立Hertwig上皮根鞘原代细胞(HERS)永生化细胞系



吉满助力



使用pGMLV-SV40T-PURO(Genomeditech Co., Ltd.)转染原代分离的1代HERS细胞,采用有限稀释方法筛选并鉴定得到可培养超过50代以上的单克隆细胞HERS-H1和HERS-C2。通过CCK-8法、免疫荧光染色和real-time PCR检测了HERS-H1和HERS-C2细胞的增殖、上皮-间充质转化能力和上皮-间充质相互作用等特征。HERS-C2细胞具有EMT特征,在体外可分化为牙骨质形成细胞,在体内可生成牙骨质样组织。HERS-H1能诱导DPCs在体外向成牙本质细胞分化,在体内生成牙本质样组织。



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来源于Stem Cell Res.Ther.(IF:7.5;Q1).2019 Jan 3;10(1):3.DOI:10.1186/s13287-018-1106-8



案例二:建立肺泡巨噬细胞(AMs)永生化细胞系



吉满助力



作者从RGS1fl/fl;Flt3-creERt2 YFP 和 RGS1 fl/fl ;Tie2-creERt2 YFP小鼠分离获得的Flt3+ AMs和Tie2+ AMs细胞(图B) 经pGMLV-SV40T lentivirus(Genomeditech Co., Ltd.) 慢病毒感染获得稳定传代的AMs永生化细胞系,加tamoxifen诱导后,流式检测RGS1和YFP的表达变化(图C)。



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来源于Cell Death Differ(IF:12.4;Q1).2021 Jul;28(7):2238-2256.DOI:10.1038/s41418-021-00750-x.



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CNR1(CB1):曾因"自杀风险"沉寂,如今重回减重赛道
利莫那班退市之后,CB1沉寂了近二十年。如今,这个靶点上有了新进展。

2008年,赛诺菲的利莫那班(rimonabant,商品名Acomplia)因抑郁、自杀相关风险等神经精神安全性问题在欧洲暂停销售,2009年正式撤销上市许可,FDA也始终未批准其上市[1,2,3]。此后,CB1减重药物的开发长期停摆。

近年来,incretin类药物已经大幅提高了肥胖治疗的效果,但仍有患者疗效不足、无法耐受,或者停药后体重反弹,非incretin靶点因此还有开发价值[4]。而外周CB1调控的减重活性日前在人体研究中得到验证,让这个沉寂已久的靶点再次进入产业界视野。

2026年9月14日,Corbus Pharmaceuticals公布口服外周限制性CB1反向激动剂CRB-913的CANYON-1研究(1b期)阳性顶线数据。20 mg、40 mg和60 mg三个剂量组都观察到具有统计学显著性的减重效果,截至第12周未见明显平台期;60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%,完成研究的受试者中44.4%减重至少5%,最高个体减重达到13.4%[5]。

安全性上,188名接受CRB-913治疗的受试者中,没有报告严重或重度精神类不良事件,也没有报告自杀倾向,精神类不良事件以轻至中度为主[5]。外周限制能否既保住减重活性、又降低中枢风险,是CB1重启开发需要回答的核心问题之一,而这批数据给出了积极的早期临床信号。
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解锁细胞永生密码 | 吉满生物慢病毒赋能生命科学研究
吉满生物
2025-07-30

实验干货



正常细胞每次分裂,其染色体末端的保护结构(Telomere)端粒会缩短一点点。当端粒缩短到临界长度时,细胞会触发衰老(Senescence)或凋亡(Apoptosis)程序,停止分裂。这是防止受损细胞无限增殖(即癌变)的重要保护机制。这个分裂次数的上限就是海佛列克极限。




细胞周期的关键调控点



细胞分裂周期(G1->S->G2->M)受到精密的调控,关键节点是G1/S期检查点。这个检查点决定细胞是否准备好进行DNA复制(S期)和后续的分裂。



两个核心抑癌蛋白是这个检查点的“守门人”:



p53:“基因组守护者”


它响应DNA损伤、端粒缩短、氧化应激等压力信号。激活p53能引发一系列作用机制:


1)诱导细胞周期停滞(让细胞有时间修复损伤)


2)启动DNA修复程序


3)如果损伤不可修复,则启动细胞凋亡程序



4)在端粒过短时,触发细胞衰老



pRb:视网膜母细胞瘤蛋白


控制细胞进入S期的“刹车”。在非磷酸化状态下,pRb结合并抑制E2F转录因子。E2F是驱动S期关键基因(如DNA合成相关酶)表达的“油门”。




细胞永生化-突破海佛列克极限



SV40大T抗原(SV40T)作用机制


SV40T是一种强大的病毒癌蛋白,它的核心作用就是解除细胞周期的关键刹车(p53和pRb),从而让细胞无视正常的停止信号持续分裂。


p53失活:SV40T直接、高亲和力地结合到 p53 蛋白上。这种结合改变了 p53 的构象,使其无法作为有效的转录因子。


①细胞对DNA损伤的响应能力丧失或减弱(无法修复突变)


②由DNA损伤或端粒缩短触发的衰老程序无法启动


③由DNA损伤触发的凋亡程序被抑制


④细胞无视警告信号,继续进入分裂周期



pRb 失活:SV40T直接结合到 pRb 蛋白上。这种结合破坏了 pRb 与 E2F 转录因子的结合。


①E2F 被释放并激活


②激活的 E2F驱动大量S期必需基因的表达


③细胞持续、不受控制地从G1期进入S期,进行DNA复制和分裂



协同效应:p53和pRb通路的双重失活是SV40T实现高效永生化的关键。p53失活让细胞忽略“危险信号”,pRb失活则让细胞持续分裂。



实现永生化的标志


成功绕过或解除 G1/S 期检查点的关键刹车(p53/pRb)


细胞能够持续分裂超过海佛列克极限(通常 > 60-80 代,甚至无限传代)


细胞在体外培养中表现出稳定的生长特性(但形态和功能可能与原代细胞不同)




吉满生物永生化技术



SV40T(经典)


直接提供上述核心机制,永久性失活 p53/pRb,驱动细胞进入持续分裂状态。



tsA58 突变体(温度敏感型)


33°C (许可温度):TAg 蛋白具有正常构象和功能(结合并抑制 p53/pRb),驱动细胞增殖(永生化开启)


39°C (非许可温度):TAg 蛋白错误折叠、失去功能(无法有效结合 p53/pRb),p53 和 pRb 功能部分或完全恢复,细胞周期检查点重新激活。细胞停止持续分裂(永生化关闭),可能进入停滞或分化状态。


优势:研究者可以通过温度精确控制细胞的增殖状态,用于研究特定基因在增殖期或静止/分化期的功能,或模拟更接近体内微环境的状态。




吉满生物慢病毒载体



吉满优势



高效递送:将SV40T或tsA58基因高效导入靶细胞(包括难转染的原代细胞和非分裂细胞)


稳定整合:基因整合到宿主细胞基因组中,实现长期、稳定表达,确保永生化的持续性



吉满生物利用慢病毒载体不仅通过高效递送SV40T基因,还可以直接调控P53、Rb以及端粒酶等基因构建永生化细胞系,为研究者提供了一种可靠的工具,服务于疾病建模、药物筛选、免疫治疗和基因编辑等多种生命科学研究领域。



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吉满生物现货清单




客户案例



案例一:建立Hertwig上皮根鞘原代细胞(HERS)永生化细胞系



吉满助力



使用pGMLV-SV40T-PURO(Genomeditech Co., Ltd.)转染原代分离的1代HERS细胞,采用有限稀释方法筛选并鉴定得到可培养超过50代以上的单克隆细胞HERS-H1和HERS-C2。通过CCK-8法、免疫荧光染色和real-time PCR检测了HERS-H1和HERS-C2细胞的增殖、上皮-间充质转化能力和上皮-间充质相互作用等特征。HERS-C2细胞具有EMT特征,在体外可分化为牙骨质形成细胞,在体内可生成牙骨质样组织。HERS-H1能诱导DPCs在体外向成牙本质细胞分化,在体内生成牙本质样组织。



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来源于Stem Cell Res.Ther.(IF:7.5;Q1).2019 Jan 3;10(1):3.DOI:10.1186/s13287-018-1106-8



案例二:建立肺泡巨噬细胞(AMs)永生化细胞系



吉满助力



作者从RGS1fl/fl;Flt3-creERt2 YFP 和 RGS1 fl/fl ;Tie2-creERt2 YFP小鼠分离获得的Flt3+ AMs和Tie2+ AMs细胞(图B) 经pGMLV-SV40T lentivirus(Genomeditech Co., Ltd.) 慢病毒感染获得稳定传代的AMs永生化细胞系,加tamoxifen诱导后,流式检测RGS1和YFP的表达变化(图C)。



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来源于Cell Death Differ(IF:12.4;Q1).2021 Jul;28(7):2238-2256.DOI:10.1038/s41418-021-00750-x.



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