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CD3/DLL3:8.85 亿美元预付款!百济神州出售CD3/DLL3 TCE海外特许权使用费
吉满生物
2025-08-26

8月25日,百济神州发布公告,与Royalty Pharma达成了一项特许权使用费购买协议。

根据协议,Royalty Pharma在交割时支付8.85亿美元首付款,购买DLL3/CD3双抗Imdelltra在中国以外的特许权使用费(中个位数百分比)的大部分权利。

2026年8月25日即一年之内,百济神州有出售额外特许权使用费的选择权,如行使选择权,Royalty Pharma支付6500万美元额外付款。该付款将根据额外价值按比例进行调整。对于中国外收入超出15亿美元的部分,百济神州将分享特许权使用费的一部分。


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塔拉妥单抗(Tarlatamab)是安进研发的,已经成为小细胞肺癌二线治疗的标准疗法,填补了多年的空白。其在2025年Q2的销售额已达到1.34亿美金(2024年5月上市)。


根据此前2019年百济神州与安进签订《合作协议》,安进购入百济神州20.5%的股份成为最大股东,同时就20余款创新药达成全球开发合作协议,百济神州承担最多12.5亿美元全球开发成本,同时获得塔拉妥单抗海外销售收入中约中个位数百分比的特许权使用费。此次百济神州与Royalty Pharma一款产品的特许权使用费转让合作,即回收了9.5亿美元以上的成本。


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塔拉妥单抗是一款同类首创免疫疗法,能够同时结合肿瘤细胞上的DLL3蛋白和T细胞上的CD3蛋白,进而激活T细胞杀伤表达DLL3蛋白的肿瘤细胞,通过形成溶细胞突触诱导肿瘤细胞裂解。绝大多数SCLC患者的肿瘤细胞表面表达DLL3蛋白,但正常细胞几乎不表达DLL3蛋白,这使得DLL3成为一个非常具有吸引力的治疗靶点。点击了解DLL3/CD3相关产品

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CNR1(CB1):曾因"自杀风险"沉寂,如今重回减重赛道
利莫那班退市之后,CB1沉寂了近二十年。如今,这个靶点上有了新进展。

2008年,赛诺菲的利莫那班(rimonabant,商品名Acomplia)因抑郁、自杀相关风险等神经精神安全性问题在欧洲暂停销售,2009年正式撤销上市许可,FDA也始终未批准其上市[1,2,3]。此后,CB1减重药物的开发长期停摆。

近年来,incretin类药物已经大幅提高了肥胖治疗的效果,但仍有患者疗效不足、无法耐受,或者停药后体重反弹,非incretin靶点因此还有开发价值[4]。而外周CB1调控的减重活性日前在人体研究中得到验证,让这个沉寂已久的靶点再次进入产业界视野。

2026年9月14日,Corbus Pharmaceuticals公布口服外周限制性CB1反向激动剂CRB-913的CANYON-1研究(1b期)阳性顶线数据。20 mg、40 mg和60 mg三个剂量组都观察到具有统计学显著性的减重效果,截至第12周未见明显平台期;60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%,完成研究的受试者中44.4%减重至少5%,最高个体减重达到13.4%[5]。

安全性上,188名接受CRB-913治疗的受试者中,没有报告严重或重度精神类不良事件,也没有报告自杀倾向,精神类不良事件以轻至中度为主[5]。外周限制能否既保住减重活性、又降低中枢风险,是CB1重启开发需要回答的核心问题之一,而这批数据给出了积极的早期临床信号。
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CD3/DLL3:8.85 亿美元预付款!百济神州出售CD3/DLL3 TCE海外特许权使用费
吉满生物
2025-08-26

8月25日,百济神州发布公告,与Royalty Pharma达成了一项特许权使用费购买协议。

根据协议,Royalty Pharma在交割时支付8.85亿美元首付款,购买DLL3/CD3双抗Imdelltra在中国以外的特许权使用费(中个位数百分比)的大部分权利。

2026年8月25日即一年之内,百济神州有出售额外特许权使用费的选择权,如行使选择权,Royalty Pharma支付6500万美元额外付款。该付款将根据额外价值按比例进行调整。对于中国外收入超出15亿美元的部分,百济神州将分享特许权使用费的一部分。


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塔拉妥单抗(Tarlatamab)是安进研发的,已经成为小细胞肺癌二线治疗的标准疗法,填补了多年的空白。其在2025年Q2的销售额已达到1.34亿美金(2024年5月上市)。


根据此前2019年百济神州与安进签订《合作协议》,安进购入百济神州20.5%的股份成为最大股东,同时就20余款创新药达成全球开发合作协议,百济神州承担最多12.5亿美元全球开发成本,同时获得塔拉妥单抗海外销售收入中约中个位数百分比的特许权使用费。此次百济神州与Royalty Pharma一款产品的特许权使用费转让合作,即回收了9.5亿美元以上的成本。


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塔拉妥单抗是一款同类首创免疫疗法,能够同时结合肿瘤细胞上的DLL3蛋白和T细胞上的CD3蛋白,进而激活T细胞杀伤表达DLL3蛋白的肿瘤细胞,通过形成溶细胞突触诱导肿瘤细胞裂解。绝大多数SCLC患者的肿瘤细胞表面表达DLL3蛋白,但正常细胞几乎不表达DLL3蛋白,这使得DLL3成为一个非常具有吸引力的治疗靶点。点击了解DLL3/CD3相关产品

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