IL-5是嗜酸性粒细胞增多性哮喘的核心细胞因子，参与了嗜酸性粒细胞的分化，激活，增殖，存活，以及招募到气道等。
IL-5通过选择性结合并激活受体IL-5R，传递信号。IL-5R的α链与IL-5结合，其βc链则与IL-3和GM-CSF共用。当IL-5不存在时，α链和JAK2结合，βc链和JAK1结合。IL-5存在时，则IL-5Rα链和βc链形成异源二聚体与IL-5结合，激活胞内信号JAK2-STAT1，3，5，进而启动一系列基因的转录。
JAK2激活Lyn和RAF-1激酶，抑制嗜酸性粒细胞凋亡，或者通过NF-κb依赖性诱导抗凋亡蛋白质BCL-XL。IL-5通过PI3K，MAPK，NF-κb途径，参与嗜酸性粒细胞的成熟，激活，增殖，以及诱导嗜酸性粒细胞的趋化因子leukotriene C4。通PI3K和MAPK途径，还可以诱导生成促炎症细胞因子，进一步增强炎症。
| 产品编号 | 产品名称 | 产品进度 |
|
GM-C24583
|
H_IL-5RA HEK-293 Cell Line
|
现货
|
|
GM-C06724
|
H_IL5RA CHO-K1 Cell Line
|
现货
|
IL-5是嗜酸性粒细胞增多性哮喘的核心细胞因子，参与了嗜酸性粒细胞的分化，激活，增殖，存活，以及招募到气道等。
IL-5通过选择性结合并激活受体IL-5R，传递信号。IL-5R的α链与IL-5结合，其βc链则与IL-3和GM-CSF共用。当IL-5不存在时，α链和JAK2结合，βc链和JAK1结合。IL-5存在时，则IL-5Rα链和βc链形成异源二聚体与IL-5结合，激活胞内信号JAK2-STAT1，3，5，进而启动一系列基因的转录。
JAK2激活Lyn和RAF-1激酶，抑制嗜酸性粒细胞凋亡，或者通过NF-κb依赖性诱导抗凋亡蛋白质BCL-XL。IL-5通过PI3K，MAPK，NF-κb途径，参与嗜酸性粒细胞的成熟，激活，增殖，以及诱导嗜酸性粒细胞的趋化因子leukotriene C4。通PI3K和MAPK途径，还可以诱导生成促炎症细胞因子，进一步增强炎症。
| 产品编号 | 产品名称 | 产品进度 |
|
GM-C06723
|
H_IL-5 Reporter 293 Cell Line
|
现货
|
|
GM-C06723
|
H_IL-5 Reporter 293 Cell Line
|
现货
|
