IL-13于1993年首次克隆,位于染色体5q31上,长度为1.4kb。它的质量为13kDa,折叠成4个α螺旋束。IL-13的二级结构特征与白细胞介素4(IL-4)相似;然而,它与IL-4仅具有25%的序列同源性,并且能够独立于IL-4发出信号。
虽然IL-13主要与气道疾病的诱导有关,但它也具有抗炎特性。IL-13在气道中诱导一类蛋白质降解酶,称为基质金属蛋白酶(MMP)。这些酶需要诱导实质炎症细胞侵入气道腔,然后在那里被清除。在其他因素中,IL-13诱导这些MMPs作为一种机制的一部分,该机制可防止过度过敏性炎症导致窒息。
IL-13的信号传导始于与IL-4共享的多亚基受体。该受体是一种异源二聚体受体复合物,由αIL-4受体(IL-4Rα) 和α白细胞介素-13受体(IL-13R1)组成。IL-13对IL-13R1的高亲和力导致它们的键形成,这进一步增加了与IL-4R1形成异源二聚体的可能性以及2型IL-4受体的产生。异二聚化激活STAT6和IRS。