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APLN通过Hippo信号与hsa_circ_0000004/miR-1303信号轴上调PLOD2的表达,促进人骨肉瘤细胞的迁移
吉满生物
2024-10-12

骨肉瘤(osteosarcoma)是一种由原始间充质细胞形成的致命原发性骨骼肿瘤,具有高转移潜能,很容易转移到肺部,然后转移到身体其他器官。骨肉瘤的高转移潜力与低生存率相关,发生转移性的患者5年生存率为20%。即使采用最佳诱导治疗,30-40%的骨肉瘤患者复发率仍达80%,且极易在肺部复发。因此亟待明确转移性骨肉瘤的分子机制,以便开发有效的治疗干预措施。


中国医科大学医学院等发表在International Journal of Biological Sciences杂志中题为:Apelin promotes osteosarcoma metastasis by upregulating PLOD2 expression via the Hippo signaling pathway and hsa_circ_0000004/miR-1303 axis的研究,探究了促进骨肉瘤转移的分子机制,即一种脂肪因子Apelin (APLN)通过Hippo信号通路与hsa_circ_0000004/miR-1303信号轴上调PLOD2的表达,从而促进人骨肉瘤细胞的迁移。



细胞外基质(ECM)的转化在骨肉瘤的增殖和转移中起着关键作用,其主要成分胶原蛋白,为ECM的组装提供了支架。胶原蛋白的交联和沉积依赖于PLOD家族,部分研究显示PLOD2在多种肿瘤中高表达,参与胶原交联、胶原纤维互作和肿瘤运动等。Apelin(APLN)是G蛋白偶联受体Aplin受体(APJ)的内源性配体之一,是一种具有广泛生理学功能的内源性多肽,参与调节肿瘤增殖、血管生成和转移,能量代谢等生理学过程,见于非小细胞肺癌、卵巢癌和胆管癌等多种癌症,这也表明APLN在癌症转移中起着关键作用,然而APLN和PLOD2是否影响骨肉瘤的迁移,作者展开了如下研究。


首先,作者针对正常骨和骨肉瘤标本进行了免疫组化和定量检测,结果显示APLN和PLOD2在骨肉瘤组织中高表达,且表达丰度与骨肉瘤临床分期显著相关;其次,GEO数据集分析与此一致。

图1 人骨肉瘤组织中APLN的临床病理特征


图2 APLN与PLOD2在人骨肉瘤组织中的表达呈正相关


作者进一步研究了骨肉瘤转移与APLN和PLOD2的作用机制,通过Transwell试验、qPCR和Western blot分别检测体外迁移活性、PLOD2 mRNA和蛋白的表达,证实了APLN剂量依赖性地促进骨肉瘤细胞的迁移,APLN通过刺激骨肉瘤细胞(143B和MG-63)使得PLOD2 mRNA和蛋白表达显著增加。在PLOD2抑制剂(米诺地尔)预处理或转染PLOD2 siRNA的情况下,对APLN促迁移的作用产生了抑制。也就是说,在骨肉瘤中,APLN通过增加PLOD2的表达来促进细胞迁移。


图3 APLN通过增加PLOD2表达促进骨肉瘤细胞迁移


为了探究更深入的机制作用,作者参考了在肿瘤转移中可发挥重要作用并与骨肉瘤相关的PI3K/Akt/mTOR、NF-κB、JAK/STAT、Hippo和缺氧信号通路。通过qPCR检测可推断Hippo信号通路参与了APLN诱导的骨肉瘤细胞迁移的过程。利用小干扰抑制Hippo通路关键分子MST1和MOB1表达后,可显著抑制APLN对细胞迁移活动的影响,以及PLOD2 mRNA和蛋白表达水平。该部分结果说明了MST1/MOB1通路参与APLN诱导骨肉瘤细胞迁移并增加PLOD2的表达。


图4  Hippo信号通路参与APLN诱导的PLOD2 mRNA表达


图5  MST1/MOB1通路参与APLN诱导骨肉瘤细胞迁移并增加PLOD2的表达


YAP作为Hippo通路的主要下游效应分子,其激活可调控与增殖、转移相关基因表达。使用YAP抑制剂及YAP siRNA实施阻断后,APLN对细胞迁移的影响变弱,PLOD2 mRNA和蛋白的表达降低。此外,采用ChIP和qPCR验证了YAP与PLOD2启动子的调控互作。


图6  YAP通路与APLN诱导的骨肉瘤细胞迁移有关,并增加PLOD2的表达


miRNAs能够通过结合mRNA的3’-UTR调控蛋白编码基因,在人类癌症的发生和转移中发挥重要作用。为此进一步检索得到5个与PLOD2的3'-UTR结合miRNAs(miR-330-3p、miR-513a-3p、miR-944、miR-1303和miR-1305),其中miR-1303经APLN处理验证显示表达明显降低,且miR-1303水平受到浓度依赖的抑制;与正常骨组织相比,miR-1303在人骨肉瘤组织中的表达明显下调;且miR-1303 mimic可以消除APLN诱导的细胞迁移和PLOD2表达的促进。此外,双荧光素酶报告基因检测验证了APLN与PLOD2可以直接相互作用。


图7  APLN通过下调miR-1303的表达,增强PLOD2的表达并促进骨肉瘤细胞迁移


环状RNA(circular RNAs)被认为是miRNA的海绵,导致miRNA功能受到抑制。经由环状RNA相互作用体分析,作者预测得到circ_0078767、circ_0094088、circ_0000004、circ_0000003、circ_0000051和circ_0000090可与miR-1303产生结合,且验证发现其中circ_0000004在骨肉瘤细胞中表达量最高。为了进一步明确circ_0000004和miR-1303对骨肉瘤细胞的作用机制,作者使用了小干扰抑制、荧光素酶报告基因检测、Pull-down试验及mRNA测定,证实了APLN通过上调circ_0000004抑制miR-1303的表达,进而解除对下游靶基因PLOD2的抑制作用,促进骨肉瘤细胞的迁移能力。


图8 APLN通过上调miR-1303的circ_0000004海绵作用来增强骨肉瘤细胞迁移,并增加PLOD2的表达


为了进一步证实APLN在体内对骨肉瘤细胞迁移和PLOD2表达的影响,作者建立了稳定表达APLN shRNA细胞系,通过Western blot,生物发光成像监测肿瘤转移情况及免疫组化染色分别进行检测,结果显示APLN shRNA细胞系中APLN和PLOD2蛋白表达明显受到抑制,细胞迁移显著减少,APLN敲除能够显著抑制肺转移的发生。


图9 敲除APLN可抑制肺转移


综上所述,作者研究表明APLN通过Hippo信号通路以及hsa_circ_0000004/miR-1303轴促进PLOD2的表达和人骨肉瘤细胞的迁移,推断APLN是转移性骨肉瘤的一个有希望的靶点。


图10 图示骨肉瘤转移中APLN的参与过程


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最新资讯
靶点一览
2026-09-24
CNR1(CB1):曾因"自杀风险"沉寂,如今重回减重赛道
利莫那班退市之后,CB1沉寂了近二十年。如今,这个靶点上有了新进展。

2008年,赛诺菲的利莫那班(rimonabant,商品名Acomplia)因抑郁、自杀相关风险等神经精神安全性问题在欧洲暂停销售,2009年正式撤销上市许可,FDA也始终未批准其上市[1,2,3]。此后,CB1减重药物的开发长期停摆。

近年来,incretin类药物已经大幅提高了肥胖治疗的效果,但仍有患者疗效不足、无法耐受,或者停药后体重反弹,非incretin靶点因此还有开发价值[4]。而外周CB1调控的减重活性日前在人体研究中得到验证,让这个沉寂已久的靶点再次进入产业界视野。

2026年9月14日,Corbus Pharmaceuticals公布口服外周限制性CB1反向激动剂CRB-913的CANYON-1研究(1b期)阳性顶线数据。20 mg、40 mg和60 mg三个剂量组都观察到具有统计学显著性的减重效果,截至第12周未见明显平台期;60 mg组第12周LS均数体重下降5.0%,完成研究的受试者中44.4%减重至少5%,最高个体减重达到13.4%[5]。

安全性上,188名接受CRB-913治疗的受试者中,没有报告严重或重度精神类不良事件,也没有报告自杀倾向,精神类不良事件以轻至中度为主[5]。外周限制能否既保住减重活性、又降低中枢风险,是CB1重启开发需要回答的核心问题之一,而这批数据给出了积极的早期临床信号。
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2026-09-18
IL-5靶点,进入收获期
2026年6月23日,葛兰素史克宣布,国家药品监督管理局已批准美泊利珠单抗注射液(新可来®)用于成人和12岁及以上青少年无明确的非血液学继发性病因的高嗜酸性粒细胞增多综合征(HES)的治疗。

这是美泊利珠单抗在中国拿下的第五个适应症。此前,该药已覆盖重度嗜酸粒细胞性哮喘、EGPA、CRSwNP及嗜酸性粒细胞表型COPD,其中COPD适应症于2026年1月获批,成为中国首个用于COPD的月度给药生物药。

把时间线拉长,IL-5靶点正处在集中收获期,近一年获批节奏如下:

2025年12月,GSK 的超长效 IL-5 单抗德莫奇单抗(depemokimab,Exdensur)在英国获全球首次批准,随后在欧洲和美国获批,给药间隔拉长到每半年一次,是全球首个半年一针的 IL-5 单抗;2026年3月25日,它在中国获批嗜酸粒细胞性哮喘和 CRSwNP。

2025年12月和2026年5月,阿斯利康的本瑞利珠单抗(benralizumab,凡舒卓)在中国相继获批 EGPA 和 HES 新适应症。它的 HES 获批基于国际多中心 III 期 NATRON 研究:与安慰剂相比,患者至首次恶化或复发的时间显著延长,发作风险降低 65%,年复发率从 1.23 次降至 0.41 次。

2025年,美泊利珠单抗全球销售额 26.51 亿美元,本瑞利珠单抗 19.81 亿美元。

美泊利珠单抗是一款 first-in-class 抗 IL-5 人源化单克隆抗体,也是全球首个获批的抗 IL-5 单抗。它验证了 IL-5 长效抑制这条路线走得通:靶点能成药,也为该靶点在多适应症拓展与联合治疗中的后续研发提供了重要方向。
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2026-09-11
DLL3再度崛起:从“折戟”走向一线
2026年8月31日,再鼎医药在 Clinicaltrials.gov 注册了 ZL-1310 联合 PD-L1 抗体一线治疗广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)的全球三期临床试验,拟入组 530 例患者,预计 2030 年 6 月完成初步分析[1]。这是 ZL-1310 的第二项三期临床。去年 10 月,再鼎已启动其单药对照研究者选择化疗、后线治疗小细胞肺癌的中美三期研究(DLLEVATE,计划入组 480 例)[2]。

从 2024 年 1 月美国首例患者入组,到如今两项全球三期同步推进,ZL-1310 只用了不到两年。它背后的靶点 DLL3,几年前还一地鸡毛,如今重新站到了小细胞肺癌治疗的舞台。
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APLN通过Hippo信号与hsa_circ_0000004/miR-1303信号轴上调PLOD2的表达,促进人骨肉瘤细胞的迁移
吉满生物
2024-10-12

骨肉瘤(osteosarcoma)是一种由原始间充质细胞形成的致命原发性骨骼肿瘤,具有高转移潜能,很容易转移到肺部,然后转移到身体其他器官。骨肉瘤的高转移潜力与低生存率相关,发生转移性的患者5年生存率为20%。即使采用最佳诱导治疗,30-40%的骨肉瘤患者复发率仍达80%,且极易在肺部复发。因此亟待明确转移性骨肉瘤的分子机制,以便开发有效的治疗干预措施。


中国医科大学医学院等发表在International Journal of Biological Sciences杂志中题为:Apelin promotes osteosarcoma metastasis by upregulating PLOD2 expression via the Hippo signaling pathway and hsa_circ_0000004/miR-1303 axis的研究,探究了促进骨肉瘤转移的分子机制,即一种脂肪因子Apelin (APLN)通过Hippo信号通路与hsa_circ_0000004/miR-1303信号轴上调PLOD2的表达,从而促进人骨肉瘤细胞的迁移。



细胞外基质(ECM)的转化在骨肉瘤的增殖和转移中起着关键作用,其主要成分胶原蛋白,为ECM的组装提供了支架。胶原蛋白的交联和沉积依赖于PLOD家族,部分研究显示PLOD2在多种肿瘤中高表达,参与胶原交联、胶原纤维互作和肿瘤运动等。Apelin(APLN)是G蛋白偶联受体Aplin受体(APJ)的内源性配体之一,是一种具有广泛生理学功能的内源性多肽,参与调节肿瘤增殖、血管生成和转移,能量代谢等生理学过程,见于非小细胞肺癌、卵巢癌和胆管癌等多种癌症,这也表明APLN在癌症转移中起着关键作用,然而APLN和PLOD2是否影响骨肉瘤的迁移,作者展开了如下研究。


首先,作者针对正常骨和骨肉瘤标本进行了免疫组化和定量检测,结果显示APLN和PLOD2在骨肉瘤组织中高表达,且表达丰度与骨肉瘤临床分期显著相关;其次,GEO数据集分析与此一致。

图1 人骨肉瘤组织中APLN的临床病理特征


图2 APLN与PLOD2在人骨肉瘤组织中的表达呈正相关


作者进一步研究了骨肉瘤转移与APLN和PLOD2的作用机制,通过Transwell试验、qPCR和Western blot分别检测体外迁移活性、PLOD2 mRNA和蛋白的表达,证实了APLN剂量依赖性地促进骨肉瘤细胞的迁移,APLN通过刺激骨肉瘤细胞(143B和MG-63)使得PLOD2 mRNA和蛋白表达显著增加。在PLOD2抑制剂(米诺地尔)预处理或转染PLOD2 siRNA的情况下,对APLN促迁移的作用产生了抑制。也就是说,在骨肉瘤中,APLN通过增加PLOD2的表达来促进细胞迁移。


图3 APLN通过增加PLOD2表达促进骨肉瘤细胞迁移


为了探究更深入的机制作用,作者参考了在肿瘤转移中可发挥重要作用并与骨肉瘤相关的PI3K/Akt/mTOR、NF-κB、JAK/STAT、Hippo和缺氧信号通路。通过qPCR检测可推断Hippo信号通路参与了APLN诱导的骨肉瘤细胞迁移的过程。利用小干扰抑制Hippo通路关键分子MST1和MOB1表达后,可显著抑制APLN对细胞迁移活动的影响,以及PLOD2 mRNA和蛋白表达水平。该部分结果说明了MST1/MOB1通路参与APLN诱导骨肉瘤细胞迁移并增加PLOD2的表达。


图4  Hippo信号通路参与APLN诱导的PLOD2 mRNA表达


图5  MST1/MOB1通路参与APLN诱导骨肉瘤细胞迁移并增加PLOD2的表达


YAP作为Hippo通路的主要下游效应分子,其激活可调控与增殖、转移相关基因表达。使用YAP抑制剂及YAP siRNA实施阻断后,APLN对细胞迁移的影响变弱,PLOD2 mRNA和蛋白的表达降低。此外,采用ChIP和qPCR验证了YAP与PLOD2启动子的调控互作。


图6  YAP通路与APLN诱导的骨肉瘤细胞迁移有关,并增加PLOD2的表达


miRNAs能够通过结合mRNA的3’-UTR调控蛋白编码基因,在人类癌症的发生和转移中发挥重要作用。为此进一步检索得到5个与PLOD2的3'-UTR结合miRNAs(miR-330-3p、miR-513a-3p、miR-944、miR-1303和miR-1305),其中miR-1303经APLN处理验证显示表达明显降低,且miR-1303水平受到浓度依赖的抑制;与正常骨组织相比,miR-1303在人骨肉瘤组织中的表达明显下调;且miR-1303 mimic可以消除APLN诱导的细胞迁移和PLOD2表达的促进。此外,双荧光素酶报告基因检测验证了APLN与PLOD2可以直接相互作用。


图7  APLN通过下调miR-1303的表达,增强PLOD2的表达并促进骨肉瘤细胞迁移


环状RNA(circular RNAs)被认为是miRNA的海绵,导致miRNA功能受到抑制。经由环状RNA相互作用体分析,作者预测得到circ_0078767、circ_0094088、circ_0000004、circ_0000003、circ_0000051和circ_0000090可与miR-1303产生结合,且验证发现其中circ_0000004在骨肉瘤细胞中表达量最高。为了进一步明确circ_0000004和miR-1303对骨肉瘤细胞的作用机制,作者使用了小干扰抑制、荧光素酶报告基因检测、Pull-down试验及mRNA测定,证实了APLN通过上调circ_0000004抑制miR-1303的表达,进而解除对下游靶基因PLOD2的抑制作用,促进骨肉瘤细胞的迁移能力。


图8 APLN通过上调miR-1303的circ_0000004海绵作用来增强骨肉瘤细胞迁移,并增加PLOD2的表达


为了进一步证实APLN在体内对骨肉瘤细胞迁移和PLOD2表达的影响,作者建立了稳定表达APLN shRNA细胞系,通过Western blot,生物发光成像监测肿瘤转移情况及免疫组化染色分别进行检测,结果显示APLN shRNA细胞系中APLN和PLOD2蛋白表达明显受到抑制,细胞迁移显著减少,APLN敲除能够显著抑制肺转移的发生。


图9 敲除APLN可抑制肺转移


综上所述,作者研究表明APLN通过Hippo信号通路以及hsa_circ_0000004/miR-1303轴促进PLOD2的表达和人骨肉瘤细胞的迁移,推断APLN是转移性骨肉瘤的一个有希望的靶点。


图10 图示骨肉瘤转移中APLN的参与过程


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