CD30是肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族成员之一，可通过激活不同的信号通路促进细胞增殖或凋亡，于1982年在用于霍奇金淋巴瘤（HL）细胞系的单克隆抗体（mAb）中被发现。CD30与细胞的增殖和死亡密切相关，对CD30分子的刺激可诱导受体三聚化和信号转导，进而激活核因子-κB（NFκB）通路。同时，CD30还参与促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（包括ERK1和ERK2），其在肿瘤细胞中发挥抗凋亡和促生存作用。
在健康细胞中，CD30不表达，在正常激活的T细胞和B细胞表面低表达。而在霍奇金淋巴瘤和和间变大细胞淋巴瘤表面，CD30常处于高表达。这些特征符合理想靶抗原的特点，即在靶细胞表面高度一致性表达，在正常组织低表达，差异化的表达模式可减少脱靶（肿瘤外）毒性。
尽管CD30具有TAA特性，但进入临床试验的抗CD30药物表现不甚理想，临床上通过抗CD30抗体靶向治疗霍奇金淋巴瘤（HL）和间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）并未显示出明显治疗效果。第一代抗CD30单抗如SGN-30、MDX-060等肿瘤抑制力较差，第二代抗CD30单抗通过去岩藻糖基化提升了ADCC作用，对肿瘤的抑制力有所提升，但是临床表现依旧不如意。
