BTLA是一种含有免疫球蛋白结构域的糖蛋白，表达于T细胞、休眠性B细胞、巨噬细胞、树突状细胞和少部分NK细胞上。BTLA作为T细胞的抑制受体，抗BTLA治疗可导致T细胞增殖，BTLA基因敲除小鼠表现出高反应性免疫激活。HVEM是一种肿瘤坏死因子受体，在小鼠和人类中被鉴定为BTLA的天然配体。抗原呈递细胞（APCs）表达HVEM可诱导BTLA依赖性T细胞抑制。
BTLA/HVEM相互作用在炎症、自身免疫和抗肿瘤反应的调控中发挥着关键作用。在黑色素瘤患者中，BTLA在循环和转移淋巴结中的肿瘤特异性T细胞上均有表达。而HVEM在大多数黑色素瘤细胞系和转移性黑色素瘤样品中存在高表达。表达BTLA的肿瘤特异性T细胞和HVEM表达阳性的黑色素瘤细胞的相互作用导致T细胞抑制，而BTLA阻断抗体可以逆转这种抑制。在黑色素瘤患者来源的细胞体外试验中发现，BTLA和PD-1通路的共同阻断显着增加肿瘤特异的杀伤性淋巴细胞的数量和功能，大大优于单独的PD-1阻断效果，这表明BTLA可以做为肿瘤免疫治疗药物开发的重要靶点。
目前，该靶点已经被一些新药研发公司关注并开发，2019年3月，君实生物宣布开发出全球首个特异性针对BTLA的重组人源化IgG4κ单克隆抗体JS004，获得FDA受理用于晚期不可切除或转移性实体瘤（包括淋巴瘤）治疗的临床实验，2020 该抗体在国内也获批临床实验，目前国内外均处于临床实验中。
